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脑梗塞、冠心病与氧化低密度脂蛋白和血流变指标的关系

文章出处:血流变分析仪人气:0发表时间:2018/9/1 15:08:50

    动脉粥样梗化(Atherosclorosis,AS)与血液流变性异常是心脑血管病的主要病理基础,血流变检测仪近年来的研究发现氧化修饰低密度脂蛋白(Oxidativelymodified low density lipoprotein, ox-LDL)是AS发生和发展的最主要因素之一;血脂代谢紊乱,尤其是ox-LDL异常变化对心脑血管病的致病作用已成为人们关注的热点。血液流变性异常在心脑血管病患者可长期存在,并在出现明显症状前即已有的高粘滞血症倾向,往往未经发现而被忽视。为探讨心脑血管病患者ox-LDL和血液流变学指标的变化特点及其相互关系,我们对20例冠心病患者和30例脑梗塞患者的血浆ox-LDL和血液流变学指标同时进行检测,现将结果报道如下。
    1 材料和方法
    1·1 研究对象 脑梗塞组共30例,其中男18例,女12例;年龄38~81岁,平均(62±9)岁。冠心病组(不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞)共20例,其中男11例,女9例;年龄53~76岁,平均(66±5)岁。以上病例均为我院2000-12~2001-04住院病人。临床诊断符合WHO诊断标准,并排除肝肾功能异常和肿瘤等其他系统严重疾病。所有病人均未服用过维生素E等抗氧化剂。采血时间为发病后1~7 d。对照组共50名,其中男28名,女22名,年龄35~52岁,平均年龄(43±4)岁。均为我院健康体检者,经详细询问病史、体格检查及必要的辅助检查,无心脑血管病史、糖尿病和高血压病史。
    1·2 检测方法 受检者均于清晨7时空腹抽取肘静脉血6 mL,取1.5 mL加入含抗氧化剂的抗凝试管内,3 000 r·min-1离心8 min,取分离血浆待测ox-LDL;余4.5 mL加入含肝素钠(15 U·mL-1)或109 mmol·L-1枸橼酸钠抗凝剂的试管内供测血液流变指标。ox-LDL浓度测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA),以ox-LDL McAb包被,酶标ox-LDLMcAb吸附的双抗体夹心法。ox-LDL-ELISA测定试剂盒由上海荣盛生物试剂厂生产。严格按试剂盒说明书操作,并且进行预试验检测其性能,批内变异4.48%,批间变异8.64%。血液流变指标中的血液粘度采用上海医科大学生产LIANG-100型血液粘度计测定。将不同浓度ox-LDL标准品与其吸光度值进行直线回归方程后计算待测样品的浓度。
    1·3 统计学处理 各项数值均以-x±s表示,采用t检验及相关分析。
    2 结  果
    2·1 心脑血管病患者血浆ox-LDL浓度的变化 脑梗塞组和冠心病组的血浆ox-LDL浓度分别为(717.3±69.9)μg·L-1与(696.2±110.1)μg·L-1,均显著高于对照组(427.2±82.4)μg·L-1(P<0.01),而不同性别间无差异,其中脑梗塞与冠心病两组血浆ox-LDL浓度异常率分别达60%和50%,也明显高于对照组(10%)。
   2·2 心脑血管病患者血液流变指标的变化心脑血管病患者高切全血粘度、低切全血粘度、红细胞压积比和红细胞变形指数均高于对照组且有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但血浆粘度与对照组无明显差异(P>0.05)。提示心脑血管病患者存在高粘血症现象,与红细胞聚集性强和变形能力差以及细胞浓度、粘度增高有关,但与血浆成分粘度无关(见表1)。
    2·3 心脑血管病患者血浆ox-LDL与血液流变指标的相关性 相关分析表明:脑梗塞组患者的全血高切粘度、全血低切粘度、红细胞压积比、红细胞变形指数与血浆ox-LDL浓度呈显著正相关,而血浆粘度与ox-LDL浓度之间没有相关关系(P>0.05)(见表2)。
    3 讨  论
    ox-LDL是LDL的自由基介导发生脂质氧化作用而形成。ox-LDL的理化性质和生物学特性与LDL不同,它对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和纤维母细胞都具有毒性作用。它能破坏内皮的完整性和损伤血管平滑肌细胞,以利于血液中单核细胞及LDL进入到血管内膜下加速脂质条纹与AS的形成。本文冠心病和脑梗塞患者血浆ox-LDL浓度明显增高,与国内外文献报告的结果基本一致,提示心脑血管病的发病确实与ox-LDL升高有关。冠心病与脑梗塞两组血浆ox-LDL升高程度相近,两者无显著性差异,此提示ox-LDL增高的阳性率分别为50%和60%,从这一点可以看出血浆ox-LDL的检出对于心脑血管病的诊断具有一定的价值。同时我们也注意到还有相当比例的心脑血管病患者其ox-LDL并不升高,这表明心脑血管病的致病机制是相当复杂的。因此ox-LDL必须结合其他实验检测指标,才能更有助于心脑血管病的诊断和治疗。心脑血管病患者血浆ox-LDL升高同时还伴有血流变性的异常。
    本文结果表明,心脑血管病全血高切粘度、全血低切粘度、红细胞压积比和红细胞变形指数均高于对照组,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。且各项指标(除血浆粘度外)男性均高于女性,结果与文献一致。血液粘度增高,血流量减少,造成组织缺血有利于静脉血栓形成。在高粘度状态下,血小板和白细胞的粘附和聚集性增高,血管壁的切变应力增高,有利于富含血小板和白细胞的栓子形成,而在血管弯曲、狭窄及分叉处,由于分流而造成的特殊流态使局部形成低切应力。这种区域血粘度增高,乃促使凝血因子活化,致使红细胞、纤维蛋白原栓子的形成,从而导致心脑血管病事件的发生。
    血液ox-LDL与血液流变性异常有着密切的关系。近年来的研究表明,ox-LDL可以直接影响血小板的一些功能。已证实,在人类血小板表面存在着脂蛋白的特异性结合位点。ox-LDL与这些结合位点结合,可激活血小板粘附、聚集、释放功能的增强,有利于血流变性的变化。Wilson[6]等发现,ox-LDL能显著抑制蛋白C的活化,刺激组合因子的表达,导致凝血酶的生成,从而促进动脉粥样硬化和血流变性异常,同时ox-LDL具有增强内皮细胞合成分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogenactivator inhibitor-1,PAI-1)的作用,从而影响纤溶系统。另外,ox-LDL还可以通过抑制一氧化氮的合成和生物学作用,继而损伤舒血管特性,加速血管的紧张性,进一步促进血流变性异常。本文对血浆ox-LDL与血流变指标相关性分析显示,心脑血管病患者血浆ox-LDL与全血高切粘度、全血低切粘度、红细胞压积比和红细胞变形指数呈显著性正相关(P<0.05或P<0.01),从而提示ox-LDL升高与血流变性异常可能在心脑血管病发生、发展中起着某种协同作用。
   综上所述,心脑血管病患者大多有血浆ox-LDL水平和血流变指标的改变。ox-LDL增高可导致血管壁粥样斑块的形成以促使凝血活性的增强。纤溶系统的抑制,血流变指标的改变,导致血流缓慢,加速血小板聚集和粘附,促进血栓形成,导致心血管疾病的发生。因此,同时测定血浆ox-LDL浓度和血液流变学指标对于心脑血管病的诊断、治疗、疗效观察具有重要的实用价值。

 

 

 

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